Про действии АДов при лечении деперссии

У многих пациентов, страдающих депрессией, не происходит улучшений от приема СИОЗ(селективных ингибиторов обратного захвата серотонина), таких как Прозак, Паксил или Золофт(?). Прозак и Паксил увеличивают только серотониновую и норадренолиновую активность. Когда под воздействием препаратов уровень серотонина становится больше нормального, мозг перестает вырабатывать дофамин. Это объясняет почему некоторые пациенты становятся еще более суицидальны от "антидепрессантов".

Врачи должны различать какой именно "гормон счастья"  нуждается в регуляции. Существует 5 главных "гормонов счастья"(нейромедиаторов): серотонин, дофамин, норадреналин и ацетилхолин. Дефицит любого из них может привести к клинической депрессии.

Недавние исследования ПЭТ(Позитронно-эмиссионной томографии) мозга ясно показали, что дофамин активирует у человека "центр удовольствия"(прилежащее ядро). Дофаминовые рецепторы внутри центра удовольствия очевидно являются нашими рецепторами счастья. Исследования ПЭТ могут точно измерить разницу в активности этих рецепторов у разных пациентов.

Исследовния Национального Института Медикаментозной Зависимости(НИМЗ) и нескольких крупных университетов выявили подмножество нашей популяции страдающее дефицитом дофамина. В 2005 исследовние НИМЗ продемонстрировало, что женщины, весящие 300 фунтов имеют примерно на половину меньше активности рецепторов счастья, по сравнению с женщинами, у которых нормальный вес. В 2006 исследование Университета Вирджинии показало, что еда повышает активность рецепторов счастья в 3 раза по сравнению с нормальным на несколько часов, а секс увеличивает эту активность в 10 раз. Кокаин увеличивает активность рецепторов счастья в центре удовольствия в 100 раз по сравнению с нормальным.

Исследование 2006года сравнило пациентов с нормальным уровнем активности дофаминовых рецепторов с группой пациентов, имеющих врожденную активность вполовину меньше нормальной. Обе группы получали Риталин внутривенно, что увеличивало активность дофамина. Группа с нормальной активностью не получила удовольствия или желания продолжить принимать Риталин. Группа с меньшей активностью рецепторов почувствовала себя нормально в первый раз в  их жизни. Эти пациенты предрасположены к еде, сексу, азартным играм и наркозависмости. Наркотики вызывают выброс дофамина из одной клетки мозка к дофаминовым рецепторам следущей клетки(это делают анаболики такие как Оксицонтин и Викодин, какоин, алкоголь, марихуана, никотин и метамфетамин). Исследование НИМЗ показало, что введение 0.7 мг никотина внутривенно( эквивалент слабой сигарете) больше нравится обезьянам чем инъекции героина и кокаина. Никотин повышает уровень дофамина больше чем героин и кокаин.

У Florida Detox большинство зависимых пациентов имели опыт самолечения депрессии вышеупомянутыми препаратами. Ранее они были диагностированы как "наркозависимые" или "алкозависимые". После того как этим пациентам был правильно поставлен диагноз нехватки серотонина и дофамина, а также назначено правильное лечение, они уже не нуждались в наркотиках и алкоголе.

Доктора знакомые с нейро-науками продвигаются в проведении более точного, эффективного, менее поверхностного лечения депрессивных пациентов. Другие удивляются "Почему на Сьюзан действует Паксил, а Мэри нет?"